Verbesserter Abtransport von schädlichen Proteinen im Gehirn: Neues Alzheimer-Forschungsprojekt von Prof. Claus Pietrzik

Ein charakteristisches Merkmal der Alzheimer-Erkrankung sind Eiweißablagerungen aus Beta-Amyloid, die sich im Krankheitsverlauf zu Plaques zusammenlagern. Diese Plaques stören die Kommunikation zwischen den Nervenzellen im Gehirn. Die Anreicherung von Beta-Amyloid im Gehirn kann zwei Gründe haben: In Frage kommen eine vermehrte Produktion des giftigen Proteins oder ein verminderter Abbau. Prof. Dr. Claus Pietrzik von der Universitätsmedizin Mainz möchte den Abbau von Beta-Amyloid ankurbeln. Gefördert wird das dreijährige Forschungsprojekt von der gemeinnützigen Alzheimer Forschung Initiative e.V. (AFI) mit 120.000 Euro.

Der Abtransport von Beta-Amyloid erfolgt zum Teil über die Blut-Hirn-Schranke. Hierbei handelt es sich um eine Barriere zwischen unserem Blut und dem Zentralnervensystem. Die Blut-Hirn-Schranke wirkt dabei wie ein Filter, indem sie nur bestimmte Stoffe aus der Blutbahn in das Gehirn hinein- und wieder hinauslässt. Für diesen Vorgang stehen unterschiedliche Transportsysteme zur Verfügung.

„Je älter wir werden, desto schlechter wird Beta-Amyloid aus dem Gehirn abtransportiert und lagert sich demnach im Gehirn ab. Wir möchten einen neuen therapeutischen Ansatz überprüfen, bei dem wir versuchen, den Abtransport von Beta-Amyloid über die Blut-Hirn-Schranke zu stimulieren“, erklärt Univ.-Prof. Dr. Claus Pietrzik vom Institut für Pathobiochemie der Universitätsmedizin Mainz.

Im Rahmen des Projekts wird Prof. Pietrzik Alzheimer-Mäuse mit einem Antikörper behandeln, der den Abtransport von Beta-Amyloid aus dem Gehirn beschleunigen soll. Dadurch erhofft sich der Forscher eine verbesserte kognitive Leistung der behandelten Mäuse. „Dies ist insbesondere wichtig, da die meisten therapeutischen Ansatzpunkte zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit bisher Prozesse direkt im Gehirn angreifen möchten. Das ist aber besonders schwierig, da die Blut-Hirn-Schranke einen Eintritt von therapeutischen Substanzen fast unmöglich macht“, sagt Prof. Pietrzik. Deshalb versucht der Forscher ein Transportprotein an der Blut-Hirn-Schranke außerhalb des Gehirn zu stimulieren, das den Abtransport von Beta-Amyloid ermöglicht. „Wir erhoffen uns so, einen neuen Ansatzpunkt zur Behandlung der Alzheimer-Erkrankung zu finden“, führt Prof. Pietrzik weiter aus.