6. Symposium- Lunge - Wie COPD erkannt und behandelt wird

6. Symposium Lunge am Samstag, den 12. Oktober 2013 in Hattingen.

COPD steht für das angloamerikanische Wort "chronic obstructive pulmonary disease" und bezeichnet alle chronischen Erkrankungen von Bronchien und Lungen, die mit Husten, Auswurf und Luftnot bzw. Atemnot (AHA-Symptomatik) einhergehen. Zwei Krankheitsbilder stehen im Mittelpunkt, die entweder einzeln oder in Kombination bei chronisch Lungenerkrankten auftreten können: Die chronisch-obstruktive Bronchitis und das Lungenemphysem.

Kennzeichen und Diagnostik der chronisch obstruktiven Bronchitis
Das klinische Bild der chronischen Bronchitis ist durch ständigen, jedoch von der Ausprägung her schwankenden Husten mit Auswurf gekennzeichnet. Hierbei können die Patienten sowohl eine bronchiale Obstruktion (Verkrampfung und/oder Verlegung der Atemwege) wie auch eine Zerstörung der Lungenbläschen (Alveolen) im Sinne eines Lungenemphysems entwickeln. Primär besteht bei chronischer Bronchitis eine vermehrte Bildung und krankhaft veränderte Zusammensetzung des Bronchialsekrets, dazu kommen bakterielle Infekte. Häufig erfolgt die Krankheitsentwicklung durch eine von außen kommende Schädigung der bronchialen Reinigungsfunktion und der körpereigenen Infektabwehr - z. B. durch Luftverschmutzung, Arbeitsplatzbelastung, im Besonderen aber durch chronisches Inhalationsrauchen. Weiter spielen Klimaeinflüsse eine Rolle. Ursache des ständigen Wiederauftretens der Erkrankung (Rezidivauslösung) sind häufig Virusinfekte (Erkältungen).

Die Erkrankung ist über Jahre langsam fortschreitend: zähe Schleimbildung, Entzündung der Bronchialschleimhaut, Schleimhautödem und eine durch unterschiedliche Faktoren verursachte Bronchialverkrampfung bedingen, die zunächst rückgängig zu machende (reversible), später häufig nicht mehr rückgängig zu machende (irreversible) bronchiale Obstruktion. Die dadurch erhöhte Atemarbeit erklärt die Luftnot des chronischen Bronchitikers, die zunächst nur unter körperlicher Belastung, in fortgeschrittenen Stadien auch in Ruhe auftritt.

Funktionell bestehen dann erhöhte, unterschiedlich über die Lunge verteilte Atemwegswiderstände. Hinzu kommt häufig eine vermehrte, bei der Ausatmung auftretende Zusammenpressbarkeit (Kompressibilität) der Atemwege. Vom Gasaustausch her kommt es zunächst zu Sauerstoff (O2)-Erniedrigung durch sog. Verteilungsstörungen. Der funktionelle Endzustand ist die Mangelbelüftung der Lungenbläschen mit zusätzlicher Erhöhung des CO2-Wertes im Blut.
Zu den Leitsymptomen der chronischen Bronchitis gehören meist produktiver Husten ("Raucherhusten"), Auswurf (weißlich, zäh, bisweilen eitrig) und erst nach längerem Krankheitsverlauf Luftnot (Belastungs-, Ruheluftnot). Das Erkennen bzw. die Diagnose der Erkrankung erfolgt durch Befragen des Patienten (Anamnese). Man spricht in der Krankengeschichte auch von dem sog. AHA-Effekt (= Auswurf - Husten - Atemnot). Zu unterscheiden ist die chronische Bronchitis mit und ohne Obstruktion (Verkrampfung bzw. Verlegung der Atemwege). Diese Unterscheidung ist nur mittels wiederholter Lungenfunktionsprüfungen (z. B. Atemstoßtest, FEV1-Wert), die auch eine Blutgasanalyse mit einschließen, möglich. Die ergänzende Diagnostik umfasst eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs, um insbesondere andere zur Luftnot führende Erkrankungen auszuschließen.

Die akute Verschlechterung (Exazerbation oder AECOPD) einer chronischen-obstruktiven Bronchitis wird durch eine bakterielle oder virale Superinfektion ausgelöst. Symptome sind zunehmend eitriges Sputum, eine Zunahme der Luftnot, Fieber und eine deutliche Verschlechterung des Allgemeinzustands. Weitere Komplikationen sind eine deformierende Bronchitis mit Entwicklung von Bronchiektasen (Bronchialaussackungen), eine um die Bronchien herum stattfindende Vernarbung (Fibrosierung) des Lungengewebes, eine zunehmende Atmungsschwäche sowie Be- und Überlastung des rechten Herzens (sog. Cor pulmonale).

Kennzeichen und Diagnostik des Lungenemphysems
Das Emphysem ist gekennzeichnet durch eine irreversible (= nicht mehr rückgängig zu machende) Erweiterung und Zerstörung kleinsten Bronchien und Lungenbläschen. Als Ursache kommen sowohl äußere wie auch körpereigene Faktoren in Betracht: Der mit Abstand wichtigste äußere Risikofaktor bei der Emphysementstehung ist das inhalative Zigarettenrauchen. Dies erklärt das häufige gleichzeitige Auftreten von Emphysem und chronischer Bronchitis. Der wichtigste körpereigene Risikofaktor für die Emphysementstehung ist der angeborene homozygote α1-Proteinaseninhibitor(PI)-Mangel(Alpha-1-Antitrypsin-Mangel bzw. ALPHA-1). Die Zerstörung des Lungengewebes bei Lungenemphysem führt zu einer Verminderung der Rückstellkräfte des Lungengewebes. Darüber hinaus steigen beim Lungenemphysem die Widerstände in den kleinen Atemwegen bei verstärkter Ausatmung unverhältnismäßig stark an: Durch den Strukturverlust an Lungengewebe tritt mit ansteigendem Druck im Brustkorb während der Ausatmung frühzeitig ein Verschluss der kleineren Atemwege auf.

Das Leitsymptom des Emphysematikers ist eine zunehmende Belastungsluftnot, die im Gegensatz zum sog. Belastungsasthma unmittelbar nach Beginn der Belastung auftritt. Der Husten ist meistens unproduktiv, also ohne Auswurf. Je nach Ausmaßdes Krankheitsbildes entsteht zunächst eine Gasaustauschstörung mit leichtgradig erniedrigtem O2-Wert im Blut und gleichzeitig erniedrigtem CO2-Wert, der erst mit zunehmender Erschöpfung der Atmungspumpe ansteigt. Mit der Zerstörung des Lungengewebes geht einher eine Verringerung des Gefäßbettes der Lunge, woraus eine Rechtsherzbelastung mit Cor pulmonale-Entwicklung resultiert. Typisch ist auch eine zunehmende Abnahme des Körpergewichts.

Die Diagnostik des Lungenemphysems umfasst neben der typischen Krankengeschichte und dem körperlichen Untersuchungsbefund eine Röntgen-Aufnahme der Brustkorborgane, ggf. ergänzt durch eine Computertomographie sowie eine Lungenfunktionsprüfung mit Bestimmung des Luftvolumens im Brustkorb (sog. intrathorakales Gasvolumen bzw. Residualvolumen), der Diffusionskapazität (zur Erfassung des Gasaustausches) und der Blutgaswerte. Bei Verdacht auf Alpha-1-Antitrypsin-Mangel (ALPHA-1) muss die Konzentration hiervon im Blut bestimmt werden. Weitere Analysen sind dann ggf. erforderlich.

Therapie der COPD
In der Therapie der COPD unterscheidet man die Therapie der akuten Exazerbation (AECOPD) und die Langzeittherapie der COPD im Exazerbations-freien Intervall.

Die wesentlichen Therapiebestandteile der AECOPD sind folgende:
Bronchialerweiterer (Bronchodilatatoren: Anticholinergika, ß2-Sympathomimetika)
Cortison (systemische Glukokortikoide)
Theophyllin
O2-Gabe
Antibiose bei eitrigem Sputum

Quelle: Vortrag von Prof. Dr. med. Kurt Rasche, tätig am HELIOS Klinikum Wuppertal (Klinikum der Universität Witten/Herdecke, Bergisches Lungenzentrum, Klinik für Pneumologie, Allergologie, Schlaf- und Beatmungsmedizin), auf dem 6. Symposium Lunge am Samstag, den 12. Oktober 2013 in Hattingen.

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